对于网上关注的警惕新冠感染后致肺纤维化，吡非尼酮抗纤维化具有临床应用前景和一些新冠疫苗诱发肺纤维的话题，很多人都想知道，那接下来就让小编为你讲解一下吧！
秋冬季节是呼吸道感染病例激增的季节。从2022年底至今，我国新冠病感染人数也在短时间内持续攀升，重症、危重症患者甚至出现“白肺”，导致医疗资源相对紧张。《新型冠状病感染的肺炎诊疗方案》发布，将“新型冠状病感染的肺炎”更名为“新型冠状病感染的肺炎”，同时根据病情严重程度将感染者分为“轻、中、重、危”。的情况，更符合临床实际。应用[1]。
据了解，COVID-19感染的重症和危重症患者可能会出现严重的肺纤维化[2]，这是COVID-19感染最具威胁性的并发症之一。影像学上可表现为双侧肺间质炎症，约30%60%的患者出现不同程度的肺间质改变。部分患者的间质性肺部病变可能会随着时间的推移而改善，但仍有部分患者动态随访时高分辨率胸部CT明显进行性加重，可能伴有肺功能恶化。在这种情况下，需要进行适当的考虑。抗纤维化治疗[3]。
随着我们对病认识的不断深入，表明COVID-19感染导致肺纤维化的证据也不断出现。转化生长因子信号通路是COVID-19感染后主要引起肺纤维化的重要通路之一[4]。在稳定条件下，TGF-与潜伏相关肽和潜在TGF-结合蛋白形成更大的潜在复合物。在炎症或其他有害因素的刺激下，TGF-首先从复合物中解离出来，并与细胞膜上的TGF-II型受体结合。磷酸化后，TGFB2与TGF-I型受体和SMAD锚定蛋白形成异源三聚体复合物；其次，下游效应转录因子为SMAD蛋白中的SMAD4，与磷酸化的SMAD2/3结合形成活性异三聚体复合物；最后，激活的SMAD2/3/4复合物进入细胞核，与转录因子和CREB结合蛋白形成转录模块，促进纤维化相关基因表达上调，介导细胞外基质沉积。同时，重症和危重症患者感染COVID-19后肿坏死细胞水平显着升高，从而介导促炎细胞因子的表达并促进成纤维细胞的增殖[5]。新型冠状病持续感染可能会导致炎症因子过度增加，形成“细胞因子风暴”，从而导致肺部等多个器官受损，导致功能障碍[6]。
图1TGF-信号在肺纤维化中的作用
TGF-转化生长因子-；LAP潜伏期相关肽；LTBP潜在的TGF-结合蛋白；TGFB1TGF-I型受体；TGFB2TGF-II型受体；SMAD锚定蛋白SARA；TF转录因子；CBP:CREB结合蛋白
研究发现，新型冠状病感染患者体内白细胞介素水平显着升高，且重症患者随时间推移持续升高，且支气管肺泡灌洗液中富含促炎性单核细胞源性巨噬细胞[7]，导致机体持续炎症损伤。肺部，从而促进纤维化的过程。因此，COVID-19感染会对肺泡上皮造成反复损伤。上皮不能完成正常的再上皮化，修复被延迟。它分泌大量纤维化细胞因子，启动异常组织修复，导致肺成纤维细胞和肌成纤维细胞增殖，合成大量细胞外基质，导致肺纤维化[3]。
吡非尼酮组出院且肺纤维化未进展的患者人数为10例，标准组为3例。同时，两组出院时CT扫描范围为50-75的肺纤维化受累患者比例，吡非尼酮组为234例，标准组为57例。然而，吡非尼酮组中肺纤维化受累程度大于75%的患者比例为106例，明显低于标准组的321例。可见，经历细胞因子风暴的重症患者中，吡非尼酮组肺纤维化无进展的比例显着高于标准组，而肺纤维化进展至终末期的比例显着低于标准组。在标准组中。
表2两组患者从初发至出院期间CT扫描肺纤维化累及百分比
一项回顾性研究[10]纳入了2020年11月至2021年3月因重症COVID-19肺炎住院的患者，将其分为两组接受吡非尼酮+甲基泼尼松龙治疗的患者和仅接受甲基泼尼松龙治疗的患者。泼尼松龙。两组患者在住院期间均接受甲泼尼龙和法匹拉韦治疗，但均未接受托珠单抗治疗，且基线实验室检查特征和住院时间没有差异。
出院两个月后比较两组血气分析和肺功能。甲泼尼龙+吡非尼酮组的HCO3、FEV1、FEV1、FVC和FVC值均高于单独甲泼尼龙组。表明重症COVID-19患者接受吡非尼酮治疗2个月后肺通气功能明显改善。
表3两组出院后2个月血气分析及肺功能比较
诊断时及治疗后2个月时采用人工智能辅助胸部CT识别并计算两组患者的肺纤维化受累率。两组在诊断时和治疗2个月后的肺纤维化发生率相似。但比较诊断时和治疗前后2个月的肺纤维化受累率时发现，吡非尼酮+甲泼尼龙组有明显下降，而甲泼尼龙组则无差异。表明重症COVID-19患者接受吡非尼酮治疗2个月后肺纤维化受累程度明显改善。
图3两组肺部受累率比较
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